Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего совершили важное открытие в области кардиологии, выявив новый механизм воспаления сердца после инфаркта миокарда. Исследование, опубликованное в журнале Nature 28 августа 2024 года, проливает свет на ранее неизвестный источник воспаления в пограничной зоне сердца.
Группа исследователей под руководством доктора Кевина Кинга обнаружила, что воспалительный ответ типа I интерферона (ИФН) активируется не в самой зоне инфаркта, как считалось ранее, а в пограничной области вокруг нее. Ключевую роль в этом процессе играют кардиомиоциты – клетки сердечной мышцы.
Ученые выяснили, что механически напряженные кардиомиоциты в пограничной зоне часто подвергаются разрыву ядерной оболочки. Это приводит к высвобождению ядерной ДНК в цитоплазму, где она распознается специальными сенсорами, что в свою очередь активирует сигнальный путь интерферона. Такой процесс вызывает механическое ослабление стенки сердца, делая ее уязвимой к расширению, истончению и разрыву.
Это открытие может привести к разработке новых методов лечения, направленных на предотвращение сердечной недостаточности после инфаркта. Потенциальные терапевтические стратегии могут включать ограничение механического стресса в пограничной зоне, ингибирование распознавания ДНК и предотвращение сигнализации интерферона I типа.
Данное исследование открывает новые перспективы в понимании механизмов воспаления сердца и может способствовать улучшению лечения пациентов с ишемической болезнью сердца, сообщает Nature.
