Ученые выявили молекулярный путь борьбы с жировой болезнью печени

Ученые выявили молекулярный путь борьбы с жировой болезнью печени

Жировая болезнь печени (ЖБП) становится всё более распространённой причиной развития печёночной недостаточности. Исследовательская группа под руководством учёных из Института метаболической физиологии Университета Генриха Гейне в Дюссельдорфе, в сотрудничестве с Немецким диабетическим центром (DDZ) и другими партнёрами, обнаружила, что насыщенные жирные кислоты в кровеносных сосудах способствуют выработке сигнальной молекулы SEMA3A.

Эта молекула блокирует транспортировку жира из печени в жировую ткань, перекрывая «окна» в кровеносных сосудах. В журнале Nature Cardiovascular Research учёные сообщили, что при подавлении активности SEMA3A эти «окна» снова открываются, что позволяет уменьшить количество жира в печени.

Жировая болезнь печени, связанная с метаболической дисфункцией (МАЖБП), развивается под воздействием неблагоприятных факторов образа жизни, таких как потребление высококалорийной пищи и недостаток физической активности. Это заболевание встречается у трети людей во всём мире.

На ранних стадиях МАЖБП не вызывает серьёзных проблем, но со временем может привести к развитию воспаления печени, цирроза, печёночной недостаточности или рака. Пациенты с МАЖБП имеют повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Ожирение способствует развитию МАЖБП, однако болезнь может возникнуть и у людей с нормальным весом. Молекулярные причины этого заболевания до конца не изучены, но команда исследователей из Университетской больницы Дюссельдорфа (UKD) сделала важное открытие, которое помогает понять развитие этого заболевания.

Учёные обнаружили, что «окна» в эндотелиальных клетках сосудов, через которые происходит обмен веществ между клетками печени и кровью, закрываются из-за сигнальной молекулы SEMA3A. Эта молекула вырабатывается в кровеносных сосудах при воздействии насыщенных жирных кислот, таких как пальмитиновая кислота.

Команда использовала сканирующую электронную микроскопию и выявила, что «окна» в кровеносных сосудах печени также закрыты у мышей с ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Подавление активности SEMA3A позволило уменьшить количество жира в печени и улучшить её функцию.

Доктор Экхард Ламмерт надеется, что это открытие приведёт к разработке новых терапевтических методов для людей. Идентификация сигнальной молекулы SEMA3A может помочь предотвратить развитие МАЖБП и его последствий на ранних стадиях, однако сначала необходимо провести дополнительные исследования на людях.

Источник: medicalinsider.ru

Science XXI