Учёные выяснили, каким образом физическая активность помогает стареющим мышцам сохранять способность к восстановлению. Исследование показало, что упражнения влияют на молекулярную систему, регулирующую производство и удаление белков в мышечных клетках. Результаты могут помочь в разработке подходов против возрастной потери мышечной массы.
Работу провели специалисты Duke-NUS Medical School совместно с Сингапурской генеральной больницей и Кардиффским университетом. Результаты опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Опыты на плодовых мушках и старых мышах выявили роль гена DEAF1, активность которого возрастает по мере старения мышц.
DEAF1 усиливает работу сигнального пути mTORC1, отвечающего за рост клеток и производство белков. При чрезмерной активности этого механизма мышцы продолжают синтезировать новые белки, но хуже избавляются от повреждённых, из-за чего внутри клеток накапливаются дефектные компоненты. В норме активность DEAF1 сдерживают белки семейства FOXO, однако с возрастом их действие ослабевает.
Физические упражнения частично нарушают эту цепочку. По данным исследователей, нагрузка активирует регуляторные белки, которые снижают уровень DEAF1 и возвращают mTORC1 к более сбалансированной работе. Благодаря этому мышечные клетки эффективнее удаляют повреждённые белки, продолжают создавать необходимые новые компоненты и лучше восстанавливают ткань.
«Exercise can reverse this process, correcting the imbalance. Physical activity activates certain proteins which lower DEAF1 levels, bringing the growth pathway back into balance. This allows aging muscles to clear out damaged proteins, rebuild themselves properly, and help them stay stronger and more resilient», — пояснил ведущий автор исследования Тан Хунвэнь, доцент программы биологии рака и стволовых клеток Duke-NUS. При этом очень высокий уровень DEAF1 или слишком низкая активность FOXO могут сделать одних упражнений недостаточными, что, вероятно, связано с разной реакцией пожилых людей на физическую нагрузку.
В экспериментах повышение уровня DEAF1 быстро ослабляло мышцы, а его снижение улучшало соотношение между созданием и удалением белков и возвращало мышцам силу. DEAF1 также влияет на стволовые клетки мышечной ткани, участвующие в восстановлении после повреждений, поэтому его могут рассматривать как потенциальную мишень для будущих методов лечения людей, которым трудно заниматься физическими упражнениями. Как отмечает ScienceDaily, безопасность и эффективность такого вмешательства для человека ещё предстоит проверить.