Возрастное ослабление мышц может быть связано с уменьшением количества кардиолипина — жировой молекулы, необходимой митохондриям для производства энергии. К такому выводу пришли исследователи Копенгагенского университета. При дефиците кардиолипина нарушается работа митохондрий и меняется структура мышечных волокон.
Ученые изучили мышцы молодых и старых мышей, а также животных с нарушенной активностью гена Crls1, участвующего в синтезе кардиолипина. Оказалось, что разные виды мышечной ткани неодинаково реагируют на снижение уровня этой молекулы. Кроме того, специалисты исследовали белок ERRγ, регулирующий работу генов во время перестройки мышц.
В ходе эксперимента ученым удалось частично восстановить содержание кардиолипина у мышей. Это позволило обратить некоторые изменения в мышечной ткани. Одновременно животные избежали ранней гибели.
Исследование человеческих мышечных образцов также выявило возрастное уменьшение уровня кардиолипина. Однако полученные данные не доказывают, что его восстановление способно увеличить мышечную силу или продлить жизнь людей. Испытаний такого подхода на людях не проводили.
Результаты работы исследователей Копенгагенского университета опубликованы в «Московском комсомольце».