Приём глюкозамина может быть связан с повышенной вероятностью перехода лёгких когнитивных нарушений в деменцию. К такому выводу пришли исследователи Университета Флориды, изучив обезличенные медицинские записи пациентов. Лёгкие когнитивные нарушения означают заметные проблемы с памятью или мышлением, которые превышают обычные возрастные изменения, но не обязательно существенно мешают повседневной жизни.
Учёные проанализировали данные, собранные с 2012 по 2024 год, а затем проверили возможный механизм на образцах человеческой мозговой ткани и генетически модифицированных мышах с признаками болезни Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Nature Metabolism. Авторы подчёркивают, что результаты пока предварительные и требуют проверки в клиническом исследовании на людях.
Для анализа с помощью искусственного интеллекта отобрали пациентов с болезнью Альцгеймера и связанными с ней деменциями либо с лёгкими когнитивными нарушениями. Глюкозамин принимали 8% участников каждой группы: 1 896 человек с деменцией и 2 750 человек с лёгкими когнитивными нарушениями. После учёта возраста, пола и демографических характеристик у принимавших добавку вероятность развития деменции при лёгких когнитивных нарушениях оказалась на 25% выше.
У пациентов, у которых болезнь Альцгеймера и связанные с ней деменции уже были диагностированы, употребление глюкозамина также сопровождалось повышением риска смерти на 25%. В группе с лёгкими когнитивными нарушениями такой связи с летальностью не обнаружили. При этом исследование медицинских записей показывает только статистическую связь и не доказывает, что именно глюкозамин вызывает ухудшение состояния.
Глюкозамин продаётся без рецепта и особенно распространён среди пожилых людей, использующих его при дискомфорте в суставах. «Электронные медицинские записи дают очень провокационный результат. Хотя это связь, а не доказательство причинности, она поднимает важный клинический вопрос, которому теперь необходимо уделить гораздо больше внимания», — сказал соавтор работы Мэтт Джентри, руководитель кафедры биохимии и молекулярной биологии Университета Флориды. Старший автор Рамон Сан, директор Центра передовых пространственных исследований биомолекул и заместитель директора по инновациям Института мозга Макнайта Университета Флориды, отметил: «Многие из этих людей активно принимают безрецептурную добавку, которая может ухудшать прогрессирование их заболевания».
Дополнительные эксперименты указали на возможную роль нарушенного обмена веществ. В мозге при болезни Альцгеймера оказалась чрезмерно активной система присоединения сахарных структур к белкам, а у мышей глюкозамин усиливал этот процесс и ухудшал социальную память; подавление реакции химическим веществом, напротив, улучшало результаты. Такой же избыток присоединённых сахарных структур обнаружили в образцах мозга людей с болезнью Альцгеймера, предоставленных Банком мозга и тканей Университета Флориды. Исследователи считают, что метаболические нарушения могут участвовать в развитии болезни наряду с амилоидными бляшками и белковыми клубками тау, однако для определения реального влияния глюкозамина необходимы контролируемые испытания на людях.