Японские исследователи нашли способ уменьшить рубцевание сердечной мышцы после инфаркта. В экспериментах на мышах подавление фермента BCAT1 помогло сохранить насосную функцию сердца. Результаты опубликованы в журнале Journal of Clinical Investigation.
После гибели клеток сердца повреждённый участок замещается соединительной тканью. Этот механизм необходим для восстановления органа, однако избыточное накопление коллагена снижает эластичность сердечной мышцы и мешает её работе. Учёные выяснили, что BCAT1 участвует в формировании рубца, обеспечивая клетки пролином — аминокислотой, которая нужна для выработки коллагена.
В ходе эксперимента у мышей с отключённым геном BCAT1 после инфаркта образовывалось заметно меньше рубцовой ткани. Их сердца также эффективнее перекачивали кровь. Аналогичный результат дало экспериментальное соединение ERG240, блокирующее активность фермента.
Исследователи отметили, что действие ERG240 сохранялось даже в тех случаях, когда терапию начинали через неделю после инфаркта. Это указывает на возможность воздействия на процессы рубцевания не только сразу после повреждения сердца. При этом полученные результаты пока относятся к доклиническим экспериментам.
Анализ образцов сердечной ткани людей с сердечной недостаточностью показал, что в зонах выраженного рубцевания активность BCAT1 повышена. Учёные из Нагойского университета считают, что фермент может стать мишенью для будущих лекарств, предназначенных для защиты сердца после инфаркта. Однако безопасность и эффективность такого подхода ещё должны подтвердить клинические исследования, сообщает Journal of Clinical Investigation.