Ученые из Лейпцигского университета в Германии и Шаньдунского университета в Китае установили, что клеточный рецептор GPR133, также известный как ADGRD1, играет важную роль в поддержании плотности костной ткани. Исследование 2025 года показало, что он влияет на работу остеобластов — клеток, формирующих кости. Остеопороз развивается, когда организм не успевает восполнять костную ткань, которая постепенно разрушается, из-за чего кости становятся хрупкими.
Ранее изменения в гене GPR133 уже связывали с плотностью костей, поэтому специалисты изучили белок, который кодируется этим геном. Опыты провели на мышах: у части животных ген отсутствовал, а у других рецептор активировали веществом AP503. Результаты исследования опубликованы в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy.
У мышей без гена GPR133 формировались более слабые кости, что напоминало признаки остеопороза у человека. При наличии и активации рецептора AP503 исследователи зафиксировали усиление образования костной ткани и повышение ее прочности. По словам биохимика Лейпцигского университета Инес Либшер, вещество позволило заметно увеличить прочность костей как у здоровых мышей, так и у животных с признаками остеопороза.
AP503 в ходе эксперимента стимулировал активность остеобластов. Ученые также выяснили, что его действие может дополняться физическими упражнениями, дополнительно укрепляющими кости. При этом авторы работы подчеркнули, что результаты пока получены на животных, хотя основные биологические процессы могут быть сходными и у людей.
Существующие методы лечения способны замедлять развитие остеопороза, однако полностью обратить заболевание или излечить его пока нельзя. Кроме того, часть препаратов может иметь побочные эффекты либо со временем действовать слабее. Авторы исследования считают, что изучение GPR133 может помочь в разработке средств для укрепления здоровой костной ткани и восстановления ослабленных костей.
