Молекулярные биологи из США установили, что ген E2F1 может запускать деление клетки до завершения распаковки ее хромосом. Чрезмерная активность этого гена способствует быстрому размножению опухолевых клеток, сообщает ТАСС со ссылкой на Калифорнийский университет в Санта-Крузе.
При нормальном размножении клетки проходят сложный цикл внутренних изменений перед удвоением генома и формированием дочерней клетки. Важной частью подготовки становится перестройка трехмерной структуры хромосом, которая обеспечивает активацию генов, связанных с делением.
Исследователи обнаружили, что в некоторых опухолевых клетках этот процесс может запускаться без продолжительной распаковки хромосом. Причиной стала высокая активность E2F1 — одного из транскрипционных факторов, кодирующих белки, которые связываются с участками ДНК и изменяют их активность.
Для проверки механизма ученые изменили геном клеток соединительной ткани и раковых клеток. Это позволило избирательно включать транскрипционные факторы, не затрагивая другие участки ДНК. Активация E2F1 заставляла клетки немедленно начинать деление даже при незавершенной распаковке генома.
Белок, кодируемый E2F1, способен соединяться со свернутыми цепочками ДНК и включать ключевые гены размножения клеток. Такой механизм ускоряет деление, однако здоровые клетки могут размножиться этим способом лишь небольшое число раз, после чего им необходимы дополнительные белковые сигналы.
Дальнейшее исследование E2F1 должно помочь ученым понять, каким образом можно заблокировать его работу в опухолевых клетках и тем самым замедлить их деление.