Исследователи изучили возможную связь между гормонами и риском рецидива нервной анорексии. Это тяжелое расстройство пищевого поведения сопровождается ограничением еды, нередко повышенной активностью и опасным истощением организма. После выписки из стационара около 40% пациентов вновь нуждаются в госпитализации в течение 6 месяцев.
Ученые обратили внимание на грелин — гормон, который вырабатывается желудком и связан с ощущением голода, а также на белок LEAP2, подавляющий действие грелина. По данным работы, при нервной анорексии этот механизм может работать иначе, чем у людей без заболевания. Результаты исследования опубликованы в журнале Translational Psychiatry.
В исследовании участвовали 30 женщин от 18 до 60 лет с диагнозом нервная анорексия. Они проходили 4-месячную программу восстановления питания в специализированном центре. Образцы крови у пациенток брали до лечения, после него и еще через 6 месяцев.
При поступлении уровень LEAP2 у участниц был примерно на 20% выше, чем после восстановления веса. У пациенток, у которых позднее произошел рецидив, содержание этого белка вновь повышалось. Авторы считают, что избыток LEAP2 может ослаблять нормальные сигналы голода и быть связан с сохранением нарушений пищевого поведения.
Параллельно специалисты провели опыт на мышах, потерявших около четверти массы тела. Животным предлагали небольшую еду сразу либо более крупную порцию после ожидания. У мышей на ограниченном питании усиливалась импульсивность, а высокий уровень LEAP2 был связан с ее сохранением даже после возобновления кормления.
Исследователи полагают, что LEAP2 в дальнейшем может стать биомаркером, помогающим оценивать вероятность рецидива. Однако для подтверждения этих выводов требуются исследования с большим числом пациентов. Полученные данные также могут помочь в разработке новых лекарственных подходов к лечению нервной анорексии.
