Американские ученые обнаружили биологический механизм, который может объяснять, почему тяжелые условия в детстве и подростковом возрасте повышают риск психических нарушений. Исследование показало, что продолжительный стресс способен менять структуру белковой оболочки генов в нейронах мозга.
Как сообщили в пресс-службе Вашингтонского университета, специалисты изучали участки среднего мозга мышей, связанные с выработкой дофамина, зависимостями и рядом психических расстройств. Ученые анализировали образцы нейронов и наблюдали, как постоянный стресс влияет на работу нервных клеток и активность множества генов.
Исследователи выяснили, что высокий уровень стресса усиливает активность фермента SETD7 и других белков, связанных с гистонами. Эти белковые структуры удерживают ДНК внутри клеточного ядра и участвуют в регулировании активности генов. Изменение специальных меток на гистонах может влиять на то, какие участки генома работают активнее или слабее.
Чтобы проверить роль SETD7, ученые искусственно повысили активность этого фермента у молодых мышей, которые не испытывали внешнего стресса. После этого животные стали острее реагировать на происходящее вокруг, хуже переносили стрессовые ситуации и демонстрировали более выраженное тревожное поведение.
Затем исследователи провели обратный эксперимент и заблокировали работу SETD7 у мышей, которые росли в условиях постоянного стресса. У таких животных не развивались характерные тревожные состояния, а их поведение и взаимодействие с другими мышами приблизились к показателям контрольной группы.
Авторы работы считают, что полученные результаты могут помочь при создании новых методов терапии. В перспективе воздействие на подобные клеточные механизмы может позволить защищать мозг детей от неблагоприятных изменений активности генов, возникающих под влиянием сильного и длительного стресса.