Белок TIMP2, связанный с молодостью, помог стареющим клеткам мозга частично восстановить утраченные функции. К такому выводу пришли учёные Медицинской школы Икан при больнице Маунт-Синай, изучив роль этого вещества в работе микроглии — иммунных клеток мозга. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Communications, сообщает ScienceDaily.
Микроглия удаляет клеточный мусор, поддерживает нейронные связи и реагирует на повреждения тканей. С возрастом эти клетки хуже справляются с такими задачами и могут переходить в состояние, связанное с воспалением, старением и нейродегенеративными заболеваниями. Возраст считается главным известным фактором риска болезни Альцгеймера и других подобных нарушений, однако механизмы уязвимости стареющего мозга пока изучены не полностью.
Исследователи проверили действие TIMP2 на нескольких группах мышей. У одних животных белок отсутствовал во всём организме, у других его удаляли только из микроглии или нейронов. Для оценки изменений применялись секвенирование РНК отдельных ядер, микроскопическое исследование, функциональные тесты и in vivo-микродиализ — анализ веществ в жидкости, окружающей клетки живого мозга.
При отсутствии TIMP2 микроглия приобрела признаки, характерные для старения и повреждения мозга. Клетки хуже удаляли остатки тканей, меняли маркеры активации и демонстрировали молекулярные признаки клеточного старения. Одновременно в окружающей мозговые клетки среде увеличивалось содержание белков, связанных с воспалением и стрессом.
Когда пожилым мышам вводили TIMP2, микроглия стала эффективнее очищать ткани от клеточного мусора, а признаки воспалительного состояния ослабли. По словам Джозефа Кастеллано, доцента нейронаук Центра болезни Альцгеймера имени Рональда Лоэба и Института мозга Фридмана при Медицинской школе Икан, белок поддерживает здоровую работу иммунных клеток мозга и может частично возвращать функции микроглии, нарушенные с возрастом. Учёный также отметил, что ранее TIMP2 связывали с регулированием синаптической пластичности — способности мозга усиливать или ослаблять связи между нейронами, важной для обучения и памяти.
Авторы считают, что TIMP2 может связывать циркулирующие в организме факторы молодости с работой врождённой иммунной системы мозга. При этом результаты пока получены только в экспериментах на мышах, поэтому неизвестно, проявится ли такой же эффект у людей. Дополнительные исследования должны показать, можно ли использовать сам TIMP2 или регулируемые им биологические процессы для замедления вредных изменений, связанных со старением мозга.