Блокирование иммунной атаки помогло мышам сохранить больше мозговой ткани и лучше пройти тест на память. При этом количество тау-белка, связанного с болезнью Альцгеймера, у животных практически не изменилось. Результаты получили исследователи Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе.
Экспериментальная терапия уменьшила проникновение в мозг Т-клеток — разновидности иммунных клеток. У обработанных мышей сохранилось примерно на 40% больше ткани в областях, связанных с памятью, чем у животных без лечения. Работа опубликована 28 сентября 2026 года в журнале Neuron, сообщает SciTechDaily.
Учёные сосредоточились на хемокине CXCL10 — химическом сигнале, который помогает иммунным клеткам находить путь к тканям. Активированные Т-клетки распознают его с помощью расположенного на поверхности рецептора CXCR3. Удаление CXCL10 или CXCR3 не позволило клеткам проникнуть в мозг мышей с накоплением тау-белка даже после искусственного усиления воспаления.
Тауопатии представляют собой группу нейродегенеративных заболеваний, при которых белок тау образует скопления. Болезнь Альцгеймера относится к этой группе и также связана с амилоидом, тогда как при первичных тауопатиях амилоидные отложения отсутствуют. Препараты леканемаб и донанемаб воздействуют на амилоидные бляшки, однако не доказали способность предотвращать гибель клеток мозга и не применяются для лечения первичных тауопатий.
«При тауопатиях, включая болезнь Альцгеймера, сейчас нет лечения, которое действительно уменьшает нейродегенерацию», — сказал старший автор исследования Дэвид М. Хольцман, профессор неврологии Медицинской школы Вашингтонского университета. По его словам, снижение гибели клеток мозга может стать направлением для предотвращения наиболее тяжёлых последствий таких заболеваний. Предыдущая работа его лаборатории, опубликованная в 2023 году в Nature, показала, что Т-клетки накапливаются в участках мозга с наибольшим количеством тау и способствуют нейродегенерации.
В новом эксперименте молодым мышам с уже сформировавшимися тау-скоплениями вводили антитело, блокирующее CXCR3, каждые пять дней на протяжении трёх с половиной месяцев. В конце наблюдения число Т-клеток в мозге оказалось примерно вдвое ниже, а повреждение нервных клеток — менее выраженным, чем у животных без терапии. Мыши также лучше справились с тестом на память, хотя тау-скопления сохранились почти без изменений.
Антитело достигало границы мозга, но не проникало в его ткань, поэтому подобный подход потенциально позволяет воздействовать на патологический процесс снаружи, не преодолевая гематоэнцефалический барьер. Пока результаты получены только на животных, и до испытаний на людях необходимы дополнительные исследования, в том числе для оценки безопасности и эффективности при уже развившейся нейродегенерации. Хольцман предложил изучить препараты, воздействующие на Т-клетки и уже применяемые при рассеянном склерозе и других аутоиммунных заболеваниях, как возможное направление терапии болезни Альцгеймера.