Учёные установили, что иммунные клетки, связанные с повреждением нервной ткани при нейродегенерации, получают сигналы в лимфатических узлах организма. Эксперименты на мышах показали: вмешательство в этот процесс помогает сохранить нейроны и когнитивные способности, даже если скопления патологического тау-белка остаются в мозге.
Исследователи Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе заблокировали передачу таких сигналов с самого рождения животных. В результате у мышей не развивалось характерное для накопления тау повреждение мозга, а память и другие когнитивные функции сохранялись. Работа указывает на потенциальный способ лечения болезни Альцгеймера и других тауопатий через воздействие на иммунные процессы за пределами мозга.
Результаты опубликованы в журнале Nature Neuroscience, о них сообщает SciTechDaily. При тауопатиях, включая болезнь Альцгеймера и первичные тауопатии, в нервной ткани накапливаются патологические формы тау-белка. Сейчас учёные проверяют, сможет ли аналогичная защита работать при начале вмешательства уже в зрелом возрасте.
Особое внимание команда уделила дендритным клеткам первого типа — cDC1. Они помогают некоторым Т-клеткам распознавать молекулярные мишени для атаки, однако в мозге таких клеток очень мало, и они не демонстрировали заметного взаимодействия с Т-клетками, появлявшимися после формирования тау-скоплений. Когда исследователи удалили дендритные клетки из лимфатических узлов и других участков тела, обычное увеличение числа Т-клеток в мозге, особенно CD8-клеток, прекратилось, а повреждение нервной ткани не возникло.
Ранее группа Дэвида Холтцмана показала, что удаление Т-клеток из мозга значительно уменьшает повреждение нейронов у мышей с тау-накоплением. Новая работа помогла определить внешний источник сигналов, направляющих эти клетки в мозг. По предположению Холтцмана, повреждённые тау-белком клетки могут выделять вещества, которые перемещаются к лимфатическим узлам шеи, где дендритные клетки распознают их и активируют Т-клетки.
«То, что эти дендритные клетки участвуют в нейродегенеративном заболевании, вызывает интерес; мы показали, что они важны и могут стать потенциальной мишенью для будущей терапии», — сказал Холтцман. Учёные также пытаются определить конкретный сигнал, который приводит Т-клетки в мозг, чтобы найти способы его блокирования. При этом выявленная защита пока подтверждена только в экспериментах на мышах.