Длительное проживание рядом с местами применения хлорпирифоса может быть связано с более чем двукратным повышением риска болезни Паркинсона. К такому выводу пришли исследователи UCLA Health, сопоставив данные о заболевших и сведения об использовании пестицидов. В экспериментах на животных и рыбах учёные также выяснили, каким образом химикат способен повреждать нервные клетки.
Результаты опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration. Болезнь Паркинсона постепенно разрушает нейроны, участвующие в управлении движениями, и часто приводит к тремору, мышечной скованности, замедленности движений и нарушениям координации. Особенно важна утрата клеток, вырабатывающих дофамин — химический посредник, необходимый для согласованной работы нервной системы.
В исследовании участвовали 829 человек с диагнозом болезни Паркинсона и 824 человека без этого заболевания. Все они были включены в длительный проект UCLA по изучению влияния окружающей среды и наследственности на риск болезни. Учёные сопоставили адреса проживания и работы участников с подробными калифорнийскими данными о применении пестицидов.
У людей, которые долго жили в районах с использованием хлорпирифоса, вероятность болезни Паркинсона оказалась более чем в 2,5 раза выше, чем у участников без такого воздействия. Хлорпирифос десятилетиями применяли в сельском хозяйстве, однако бытовое использование вещества в США запретили в 2001 году, а в 2021 году для сельскохозяйственного применения ввели дополнительные ограничения. При этом пестицид по-прежнему используют на ряде американских культур и во многих других странах.
Чтобы проверить возможный механизм повреждения мозга, исследователи в течение 11 недель подвергали мышей воздействию хлорпирифоса в аэрозольной форме. У животных появились нарушения движений, погибли дофамин-producing нейроны, а в мозге возникли воспаление и скопления белка альфа-синуклеина, характерные для болезни Паркинсона. Отдельные эксперименты на рыбах данио-рерио показали, что химикат нарушает аутофагию — внутриклеточную систему удаления повреждённых белков и других ненужных компонентов.
Когда учёные восстанавливали работу этого механизма или удаляли белок синуклеин, нервные клетки удавалось защитить от повреждения. По словам старшего автора работы, профессора неврологии UCLA Health Джеффа Бронстайна, исследование указывает на конкретный экологический фактор, а не на пестициды как единую группу. «Это исследование устанавливает хлорпирифос как конкретный фактор окружающей среды, повышающий риск болезни Паркинсона, а не просто пестициды как общий класс», — сказал Бронстайн, добавив, что нарушение аутофагии может стать мишенью для будущих методов защиты нейронов.