Две небольшие молекулы, естественно присутствующие в организме, могут замедлять рост клеток рака поджелудочной железы. Исследователи Техасского университета A&M обнаружили, что повышение уровня микроРНК miR-15a и miR-16 снижает синтез белка и замедляет размножение клеток протоковой аденокарциномы поджелудочной железы. Результаты опубликованы в журнале Physiological Reports, о них также сообщила Texas A&M University.
МикроРНК представляют собой короткие фрагменты генетического материала, регулирующие производство белков. Они связываются с генетическими сообщениями клетки и не позволяют использовать их для создания белков. Поэтому такие молекулы способны заметно влиять на процессы внутри клетки.
Учёные сравнили miR-15a и miR-16 с тормозной системой автомобиля. При раке поджелудочной железы содержание этих микроРНК снижается, из-за чего их сдерживающее воздействие может ослабевать. «Цель этого исследования заключалась не в ремонте тормозов, а в том, чтобы вернуть их в клетку и проверить, сможем ли мы замедлить развитие этих видов рака», — сказал руководитель работы Джеймс Флаки, заместитель декана по научным исследованиям и профессор кафедры кинезиологии и спортивного менеджмента.
В экспериментах на культурах клеток исследователи искусственно увеличили количество обеих микроРНК. Это привело к уменьшению синтеза белка и снижению скорости деления клеток. Компьютерный анализ показал, что miR-15a и miR-16 могут быть связаны с большим числом генов и биологических путей, участвующих в развитии рака, обмене белков, клеточном сцеплении и других процессах.
Проверка открытых медицинских данных подтвердила результаты лабораторных опытов. В опухолях поджелудочной железы уровни miR-15a и miR-16 оказались ниже, чем в здоровой ткани, а уменьшение этих микроРНК также наблюдалось у пациентов с панкреатитом — воспалением поджелудочной железы. При этом больные раком, в опухолях которых содержание miR-15a и miR-16 было выше, в среднем имели более благоприятные показатели выживаемости.
Для превращения открытия в лечение учёным предстоит решить задачу адресной доставки микроРНК. Необходимо восстановить их уровень именно в раковых клетках и не затронуть здоровые ткани, поскольку miR-15a и miR-16 выполняют важные функции и в нормальных клетках. Исследователи считают, что такой подход вряд ли станет самостоятельным лекарством, но может войти в состав комбинированной терапии, направленной сразу на несколько механизмов развития заболевания.