Top.Mail.Ru
29 октября 2026
Наука • Космос • Технологии • Новая реальность
Сейчас
Наука

Низкий тестостерон и избыток фруктозы ускорили жировое поражение печени у мышей ученых

Сочетание низкого уровня тестостерона и большого количества фруктозы в рационе может усиливать накопление жира в печени. К такому выводу пришли исследователи Высшей школы сельского хозяйства, изучившие влияние этих факторов на здоровье самцов мышей. Результаты работы опубликованы в журнале American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism, сообщает ScienceDaily.

Речь идёт о метаболически ассоциированной жировой болезни печени (MASLD), которой страдают примерно 40% взрослых мужчин во всём мире. Её ранняя стадия связана с избыточным отложением жира в печени. С заболеванием также связывают ожирение, диабет второго типа и регулярное употребление фруктозы из сладких напитков и продуктов глубокой переработки.

Команда под руководством аспиранта Хироки Такахаси и доцента Наоки Харады использовала восьминедельных самцов мышей. Животных разделили на шесть групп: контрольную после имитации операции, получавшую фруктозу, получавшую фруктозу и антибиотики, а также три аналогичные группы после кастрации, которая снижала уровень тестостерона. Учёные исследовали клетки и ткани печени, плазму крови, органические кислоты из слепой кишки и состав кишечных бактерий.

  Новое открытие показало, что пустынная пыль создает опасные вещества

У мышей с пониженным тестостероном, которым давали фруктозу, печень становилась тяжелее. На фоне антибиотиков этот эффект был слабее. По отдельности недостаток тестостерона и избыток фруктозы вызывали лишь небольшие изменения уровня триглицеридов, однако вместе они значительно усиливали накопление жира и ухудшали состояние печени.

Одновременно у животных менялся состав кишечной микробиоты, активность генов печени и повышалась концентрация пирувата в слепой кишке. «При изучении этого механизма мы обнаружили, что изменения кишечной микробиоты приводили к повышению уровня пирувата в кишечнике. Кроме того, эксперименты с первичными гепатоцитами мышей показали, что пируват действует синергично с фруктозой и способствует накоплению нейтральных липидов в гепатоцитах», — объяснил Такахаси.

Таким образом, кишечные бактерии могут участвовать в механизме, связывающем гормональные изменения и питание с развитием жировой болезни печени. В дальнейшем исследователи намерены выяснить, каким образом пируват стимулирует накопление триглицеридов, чтобы разработать лекарственные средства и профилактические диетические подходы, отметил Харада. Выводы пока основаны на опытах с мышами и выделенными клетками их печени.