Канадские исследователи обнаружили, что прием лекарств от диабета, содержащих семаглутид и его аналоги, может более чем в два раза увеличивать вероятность развития возрастной дистрофии сетчатки у пожилых пациентов. Результаты этого масштабного наблюдения были опубликованы в научном издании JAMA Ophthalmology. Ученые призывают лечащих врачей учитывать этот риск и внимательнее следить за состоянием глаз пациентов, получающих данные препараты.
К таким выводам пришла группа медиков из Университета Торонто под руководством Раджива Муни. В исследовании приняли участие 139 тысяч пациентов с диабетом. Примерно треть из них для лечения использовала препараты на основе семаглутида, в то время как остальные получали другие виды терапии. Анализ показал, что в течение первых трех лет лечения дистрофия сетчатки была диагностирована у 0,2% пациентов из группы семаглутида и лишь у 0,1% пациентов, использовавших другие лекарства.
Семаглутид и похожие на него препараты действуют на рецепторы GLP-1R, нормализуя уровень инсулина. Эти рецепторы присутствуют в клетках многих органов, включая сетчатку глаза и питающие ее сосуды. Повышенный риск развития заболевания сохранялся даже с учетом таких факторов, как пол, этническая принадлежность и наличие других хронических болезней. Точный механизм, по которому эти лекарства удваивают риск дегенерации сетчатки, пока остается невыясненным.
Стоит отметить, что это не первые опасения, связанные с влиянием семаглутида на зрение. Предыдущие исследования также указывали на возможную связь между применением этого класса препаратов и прогрессированием диабетической ретинопатии. Хотя эксперты отмечали, что польза для сердечно-сосудистой системы может перевешивать риски, они уже тогда подчеркивали важность офтальмологического обследования перед началом терапии.
Кроме того, другие научные работы связывали прием семаглутида с повышением риска еще одного редкого, но серьезного заболевания — неартериитной передней ишемической оптической нейропатии (NAION). Это состояние, при котором нарушается кровоснабжение зрительного нерва, что ведет к необратимой потере зрения. Хотя абсолютное число случаев остается низким, относительный риск для принимающих препарат был заметно выше.
В настоящее время ученые планируют провести дальнейшие исследования, в том числе на животных, чтобы раскрыть причины выявленной связи. Понимание биологических механизмов этого побочного эффекта поможет разработать способы его предотвращения и сделать лечение диабета и ожирения более безопасным для зрения пациентов.
