Ученые из Университета Буффало в США изучили роль белка тристетраптолина, или TTP, в процессах старения. Опыты проводились на мышах и показали, что повышение активности этого белка может ослаблять возрастную хрупкость организма и потерю костной массы. К исследованиям на людях работа пока не перешла.
TTP участвует в сдерживании воспалительных процессов, в том числе подавляет ряд цитокинов — белков, регулирующих иммунный ответ. При длительной повышенной активности цитокины могут поддерживать хроническое воспаление. Результаты исследования опубликованы в журнале Aging and Disease.
Для эксперимента специалисты использовали линию мышей с генетическим изменением, которое стабилизировало TTP и усиливало его выработку. У 22-месячных животных это сопровождалось снижением признаков хрупкости и улучшением показателей физического состояния. Мыши лучше удерживали предметы, быстрее передвигались, дольше бегали на дорожке и проявляли большую двигательную активность.
Наиболее заметный эффект зафиксировали у самцов. По силе хвата и выносливости некоторые пожилые животные с повышенной стабильностью TTP приближались к 6-месячным мышам. Также у них выявили более высокую минеральную плотность и толщину костей по сравнению с контрольной группой.
Исследователи допускают, что различия между самцами и самками могут быть связаны со снижением уровня эстрогенов у самок. Этот гормон влияет на состояние костно-мышечной и нервной тканей, а также на передачу сигналов цитокинов. У животных с измененным TTP ученые также отметили иммунный профиль, более характерный для молодого возраста.
Авторы подчеркивают, что примененный генетический подход нельзя напрямую использовать у человека. Поиск препаратов, способных усиливать работу TTP, пока не дал результата. В дальнейшем ученые намерены изучить связь белка с возрастным воспалением мозга при нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера.
