Австралийские ученые изучили действие медьсодержащего соединения Cu(ATSM) на мышиных моделях болезни Альцгеймера. Препарат помог уменьшить накопление токсичных белков амилоида-бета в мозге животных. Одновременно у подопытных мышей заметно улучшилась долговременная пространственная память.
Исследование провели специалисты Университета Монаша и Университета Мельбурна. Cu(ATSM) ранее уже проходил клинические испытания при других нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз. Результаты работы опубликованы в журнале ACS Chemical Neuroscience.
Авторы сосредоточились на P-гликопротеине — транспортном белке, который участвует в выводе амилоида-бета из мозга через гематоэнцефалический барьер. При болезни Альцгеймера количество и активность этого белка могут снижаться. Применение Cu(ATSM) было направлено на восстановление работы таких систем очистки.
За 56 дней эксперимента содержание P-гликопротеина в мозге получавших препарат мышей увеличилось на 24,1%. Уровень наиболее токсичной формы амилоида-бета снизился на 42%. Показатели пространственной памяти у животных выросли почти на 44%.
Исследователи отмечают, что результаты получены только в опытах на животных. Для оценки эффективности и безопасности подхода необходимы дальнейшие исследования с участием людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Ранее пилотный сравнительный анализ не выявил значимого эффекта Cu(ATSM) у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом.
Ученые также намерены подробнее изучить механизмы удаления амилоида-бета из крови и мозга. В ходе эксперимента содержание меди у мышей повышалось во всем организме, однако, по данным авторов, не достигало предполагаемо опасных значений. В будущих работах планируется отдельно оценивать возможную токсичность и влияние соединения на окислительный стресс.
