Российские исследователи установили, что адениновые нуклеотиды и два связанных с ними транспортных белка участвуют в защите митохондрий от повреждений при ишемии. Полученные сведения могут использоваться при разработке новых методов терапии, сообщает ТАСС со ссылкой на Институт теоретической и экспериментальной биофизики РАН.
Митохондрии обеспечивают клетки энергией и регулируют концентрацию кальция. При кальциевой перегрузке и ишемии во внутренней мембране митохондрии может открыться пора, после чего активируются белки, запускающие клеточную гибель.
Чтобы изучить механизм защиты, ведущий научный сотрудник ИТЭБ РАН Алексей Круглов провел серию экспериментов на митохондриях, выделенных из клеток крыс. Исследователи применяли вещества, блокирующие транспорт или образование АТФ и его предшественника АДФ — двух ключевых адениновых нуклеотидов.
Ранее считалось, что АТФ и АДФ препятствуют разрушению митохондрий, меняя трехмерную форму мембранного белка ANT и не позволяя ему участвовать в образовании поры. Для проверки этой гипотезы ученые обработали митохондрии бонгрековой кислотой, которая еще сильнее стабилизирует ANT.
Наблюдения показали, что бонгрековая кислота защищает митохондрии от разбухания значительно слабее, чем АТФ и АДФ. Дальнейшие опыты выявили участие другого белка — SCaMC, который переносит фосфаты и магний и взаимодействует с молекулами обоих нуклеотидов.
Открытие расширяет представления о процессах, способствующих клеточной гибели или препятствующих ей во время ишемии и последующего восстановления кровоснабжения, когда уровни АТФ и АДФ могут существенно меняться. Эти данные могут помочь создать способы защиты тканей мозга и других органов от массовой гибели клеток после инсульта.