Российские и китайские исследователи выяснили, какие процессы приводят к гибели клеток сердечной мышцы после восстановления кровотока при инфаркте. Работа выполнена под руководством специалистов Хуачжунского университета науки и технологий и Южно-Уральского государственного университета, сообщает ТАСС со ссылкой на пресс-службу ЮУрГУ.
При инфаркте часть миокарда перестает получать кровь и кислород. Врачам необходимо как можно быстрее восстановить проходимость пораженной коронарной артерии. Возобновление поступления крови сохраняет сердечную мышцу, однако одновременно способно вызвать дополнительное повреждение ее клеток — ишемически-реперфузионное повреждение.
Исследователи изучали железозависимую форму регулируемой гибели клеток. Одним из регуляторов последовательности процессов они назвали стресс-активируемую протеинкиназу. По данным ученых, после восстановления кровотока вслед за ишемией активность этого вещества резко повышается.
Затем протеинкиназа взаимодействует с белком и способствует присоединению к нему фермента STUB1. Белок получает молекулярную метку, направляющую его на утилизацию. За этим следует цепочка событий, которая приводит к гибели клеток сердечной мышцы.
Выявленный механизм исследователи проверили несколькими способами, в том числе на мышах. Перед моделированием ишемии животным вводили специальный ингибитор. После его применения ученые наблюдали уменьшение признаков ферроптоза и повреждения миокарда, а также лучшее сохранение функции сердца.
В ЮУрГУ подчеркнули, что полученные результаты пока не позволяют менять лечение пациентов с острым инфарктом. Расшифровка молекулярной цепочки, по оценке участников работы, может помочь в создании лекарств для уменьшения ишемически-реперфузионного повреждения сердечной мышцы.