Исследование продемонстрировало, что аденозин играет значительную роль в развитии энцефалопатии, связанной с сепсисом, у мышей. Вот основные результаты:
- Системное воспаление, вызванное введением липополисахарида (ЛПС), приводит к быстрому повышению уровня аденозина в плазме крови и мозге мышей в течение первых шести часов.
- Повышенный уровень аденозина стимулирует раннюю реактивность астроцитов через активацию рецепторов A1 (A1AR).
- Это вызывает усиление воспалительного ответа, нарушение гематоэнцефалического барьера, инфильтрацию иммунных клеток в мозг и нарушение функций нейронов.
- У мышей с удалёнными A1AR в астроцитах наблюдалось снижение воспалительного ответа, меньшее повреждение гематоэнцефалического барьера и менее выраженные поведенческие нарушения после введения ЛПС.
- Искусственная активация Gi-сигнализации в астроцитах без A1AR восстанавливала воспалительный ответ.
Таким образом, раннее взаимодействие аденозина с A1AR на астроцитах играет ключевую роль в развитии нейровоспаления и энцефалопатии при сепсисе. Эти результаты открывают новые возможности для терапевтического вмешательства на ранних стадиях заболевания.
Источник: nature.com
