Учёные из Сиднейского университета, Института Бэрда и Королевской больницы принца Альфреда выяснили, что сердце человека способно формировать новые мышечные клетки после инфаркта. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation Research. Открытие ставит под сомнение прежнее представление о том, что повреждённая сердечная мышца не может восстанавливаться.
Как отметил первый автор работы Роберт Хьюм, после инфаркта в сердце действительно остаётся рубец, однако орган запускает процесс образования новых мышечных клеток. Ранее усиленное деление клеток наблюдали только у мышей после инфаркта. Новая работа стала первой, показавшей аналогичную реакцию у людей.
Естественная способность сердца к восстановлению пока недостаточна, чтобы полностью заменить погибшую ткань. Исследователи рассчитывают понять механизм этого процесса и в будущем усилить его с помощью специальных методов лечения. По словам учёных, это может открыть путь к разработке средств против сердечной недостаточности.
Сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смерти в мире. Инфаркт способен уничтожить до трети клеток человеческого сердца, а у части переживших приступ пациентов со временем развивается сердечная недостаточность. Сейчас единственным способом радикального лечения этого состояния считается пересадка сердца, но донорских органов не хватает.
Важной частью работы стало использование образцов ткани, полученных у живых пациентов во время операций коронарного шунтирования в Королевской больнице принца Альфреда. Исследователи брали материал как из поражённых, так и из неповреждённых участков сердца. Такой подход позволяет изучать процессы восстановления на модели, максимально близкой к происходящему в организме человека.
Старший автор исследования Шон Лал сообщил, что в образцах уже обнаружены белки, ранее связанные с восстановлением сердца у мышей. Учёные надеются использовать эти данные для поиска способов стимулировать образование новых клеток у людей. Разработка подобных методов ещё впереди, однако исследование подтвердило наличие у взрослого человеческого сердца ограниченной способности к восстановлению после инфаркта.