Хроническое воспаление кишечника способно вызывать изменения в работе сердца через нарушения состава кишечной микробиоты и перестройку иммунных клеток. К такому выводу пришли исследователи, изучавшие хронический колит у мышей. Результаты работы опубликованы в журнале Circulation Research, а о них сообщается на сайте Университета штата Джорджия.
Учёные установили, что дисбаланс микроорганизмов кишечника, связанный с воспалением толстой кишки, может способствовать увеличению сердца и ухудшению его функции. Этот процесс сопровождается изменениями обмена веществ и работы митохондрий в системных иммунных клетках. Митохондрии представляют собой клеточные структуры, вырабатывающие основную часть энергии для биохимических реакций.
Исследование имеет значение для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, поскольку у них повышен риск сердечно-сосудистых осложнений. Такие болезни сопровождаются длительным воспалением пищеварительного тракта и изменением состава кишечной микробиоты. Ранее механизм связи между нарушениями в кишечнике и проблемами сердца оставался неясным.
В эксперименте исследователи переносили микробиоту от мышей с колитом здоровым животным. После этого у здоровых мышей изменился обмен веществ в иммунных клетках и появились нарушения, связанные с сердцем. Полученные результаты показали, что изменения кишечных микроорганизмов сами по себе могут участвовать в воздействии воспаления кишечника на сердечную ткань.
Важным связующим звеном оказался липополисахарид, или LPS, который вырабатывают некоторые кишечные бактерии. При нарушении состояния кишечника это вещество может попадать в кровоток и стимулировать иммунные клетки к производству белка GBP1, способствующего их перемещению в сердце. Кроме того, при колите GBP1 накапливался в экзосомах — небольших структурах, которые клетки выделяют для передачи биологических сигналов, — а сердечные клетки, поглощая такие экзосомы, увеличивались.
«Наше исследование предоставляет доказательства того, что хроническое воспаление кишечника может влиять на сердце через изменения кишечной микробиоты и иммунных клеток», — сказал Джун Зоу, доцент Института биомедицинских наук Университета штата Джорджия. По словам соавтора работы Е Дина, чрезмерная или нарушенная активация GBP1, несмотря на важную противомикробную роль этого белка, может способствовать нарушению работы сердца. Исследование финансировал Национальный институт сердца, лёгких и крови, входящий в состав Национальных институтов здравоохранения США.