Учёные обнаружили, что воспаление может продолжаться после отделения сигнальных белков от иммунных рецепторов. Это открывает возможный новый подход к лечению аутоиммунных заболеваний. Потенциальной мишенью может стать клеточная структура, запускающая работу воспалительных генов.
Исследование провели специалисты Бостонской детской больницы, сообщает SciTechDaily. Его результаты опубликованы 23 сентября 2026 года в журнале Nature. Работа посвящена толл-подобным рецепторам — молекулам, которые распознают изменения вокруг клетки, включая признаки инфекции, сигналы от других клеток и процессы, связанные с раком.
Считалось, что после связывания с рецепторами сигнальные белки передают команду, меняющую работу клетки и вызывающую воспаление. Исследователи подтвердили, что толл-подобные рецепторы действительно собирают такие белки вместе, однако затем отпускают их. Несмотря на потерю контакта с рецептором, воспалительная реакция не прекращается.
После отделения белки объединяются в особую внутриклеточную структуру — майддосому. Именно она активирует гены, связанные с воспалением, причём освобождение белков от рецепторов оказывается необходимым условием её формирования. Без этого этапа майддосомы не возникают и воспалительные гены не включаются.
«The discovery of this receptor-free signaling transduction underscores the value of exploratory science as a means to expand the lexicon of life», — заявил старший автор работы Джонатан Каган, директор фундаментальных исследований и обладатель кафедры гастроэнтерологии имени Швахмана в Бостонской детской больнице.
По словам Кагана, новое понимание механизма может объяснить, почему препараты, воздействующие непосредственно на толл-подобные рецепторы, пока не дали ожидаемого результата. Эксперименты на мышах уже показали, что лекарственное разрушение майддосом, а не блокирование рецепторов, устраняло воспаление. Учёные рассчитывают создать новые классы малых молекул для воздействия на майддосомы при аутоиммунных заболеваниях и других состояниях.