Учёные из Осакского столичного университета в Японии выяснили, что белок OPA1 в определённых нервных клетках может влиять на тягу к жирной пище и набор массы у мышей. Этот белок необходим для нормальной работы митохондрий, обеспечивающих клетки энергией. Нарушение его работы изменяло пищевое поведение животных.
Исследователи изучили нейроны гипоталамуса, содержащие рецептор меланокортина 4, или MC4R. Эти клетки участвуют в регулировании аппетита, чувства голода и энергетического обмена. Результаты работы опубликованы в журнале FASEB Journal.
У мышей, у которых белок OPA1 отсутствовал в нейронах с рецептором MC4R, отмечалась более выраженная склонность к жирной пище по сравнению с контрольной группой. Такие животные быстрее прибавляли в весе, причём эффект сильнее проявлялся у самок. Через несколько недель у них развивалось ожирение.
Авторы работы связывают этот результат со снижением энергетического обеспечения нейронов из-за нарушений в митохондриях. При этом передача сигналов через MC4R не прекращалась полностью. Препарат против ожирения, активирующий этот рецептор, подавлял потребление пищи у самцов независимо от наличия OPA1.
У самок отсутствие OPA1 ослабляло действие препарата, снижающего аппетит. Это может указывать на различия в реакции организма самцов и самок на нарушения работы белка и лечение. Учёные считают, что такие особенности следует учитывать при дальнейшем изучении терапии ожирения.
Исследование проведено только на мышах, поэтому аналогичные механизмы у человека пока не подтверждены. Вместе с тем работа расширяет представления о связи работы митохондрий в гипоталамусе с потреблением жирной пищи. В дальнейшем эти данные могут быть полезны для поиска подходов к лечению переедания и ожирения.
