Исследователи Йельского университета сделали важное открытие, проливающее свет на механизм развития рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний. Они обнаружили, что повышенное потребление соли может нарушать работу регуляторных Т-клеток через усиленную экспрессию белка PRDM1-S.
Ученые выявили, что у пациентов с рассеянным склерозом наблюдается повышенная экспрессия гена PRDM1-S, который участвует в регуляции иммунной функции. Этот белок, в свою очередь, усиливает экспрессию фермента SGK-1, чувствительного к соли, что приводит к нарушению работы регуляторных Т-клеток.
Интересно, что похожее повышение экспрессии PRDM1-S было обнаружено и при других аутоиммунных заболеваниях. Это позволяет предположить, что данный механизм может быть общим для дисфункции регуляторных Т-клеток при различных аутоиммунных патологиях.
Исследователи уже начали разрабатывать препараты, нацеленные на снижение экспрессии PRDM1-S в регуляторных Т-клетках. Они также сотрудничают с другими учеными Йеля, используя новые вычислительные методы для усиления функции регуляторных Т-клеток.
Это открытие не только проясняет механизм развития рассеянного склероза, но и открывает новые возможности для создания универсальных методов лечения аутоиммунных заболеваний, сообщает Yale University.
