Учёные обнаружили в сетчатке глаза молекулу эрукамида, которая помогает тканям реагировать на повреждение и поддерживать их стабильность. Исследование провели специалисты Scripps Research совместно с коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Диего и Lowy Medical Research Institute. Результаты опубликованы 19 июня 2026 года в журнале Nature Neuroscience, о работе сообщает ScienceDaily.
Сетчатка объединяет нервные клетки, глию, кровеносные сосуды и иммунные элементы, которые вместе поддерживают условия для зрения. При диабетической ретинопатии, пигментном ретините и возрастной макулярной дегенерации эта координация нарушается, а фоторецепторы постепенно погибают. Исследователи установили, что по мере разрушения этих светочувствительных клеток содержание эрукамида в сетчатке резко снижается.
Интерес к молекуле возник после экспериментов с клетками сетчатки, полученными из стволовых клеток. Пересаженные клетки замедляли дегенерацию даже после того, как сами исчезали, что указывало на действие выделяемых ими химических сигналов. Чтобы найти такие соединения, команда использовала метаболомику на основе масс-спектрометрии и сравнила изменения множества малых молекул в нескольких доклинических моделях заболеваний сетчатки.
Когда учёные восполнили запас эрукамида, он активировал иммунные клетки CD11b⁺ миелоидного типа, участвующие в восстановлении тканей. Молекула не воздействовала непосредственно на фоторецепторы, а влияла на окружающую их среду. Исследователи также обнаружили белок TMEM19, с которым связывается эрукамид: при снижении уровня этого белка защитный эффект и активация миелоидных клеток исчезали.
Для доставки вещества в глаз использовали пористые кремниевые наночастицы, способные постепенно высвобождать молекулы. Такой подход оказался важен потому, что эрукамид относится к гидрофобным соединениям, плохо растворяется в воде и может слипаться после введения. Активированные миелоидные клетки выделяли сигналы, связанные со стабилизацией нейроваскулярной системы, поддерживая нервные клетки и питающие их сосуды.
Эрукамид не устранял дегенерацию полностью, но замедлял отдельные этапы процесса и помогал сохранять структуру и работу оставшейся ткани. «Цель состоит в том, чтобы усилить уже существующий сигнал», — отметил руководитель исследования Мартин Фридлендер, профессор Scripps Research. Учёным ещё предстоит проверить действие механизма при разных заболеваниях, разработать более эффективные способы доставки и изучить модифицированные формы эрукамида и родственные липидные молекулы.