Учёные обнаружили, что витамин C способен повышать активность клеточных белков TET-ферментов, участвующих в регуляции включения и выключения отдельных генов. Снижение активности этих ферментов часто наблюдается при некоторых видах рака крови, поэтому исследователи проверили, может ли приём витамина C быть полезен людям с повышенным риском таких заболеваний.
Результаты рандомизированного клинического исследования второй фазы EVITA опубликованы онлайн издательством Wiley в рецензируемом журнале Американского онкологического общества CANCER. В испытании участвовали 109 человек из Дании и США. У всех были либо заболевания крови, способные со временем перейти в рак, либо низкорисковая форма рака крови.
В течение 12 месяцев 55 участников ежедневно принимали 1000 мг витамина C в таблетках, а 54 человека получали плацебо. Исследование проводилось методом двойного слепого контроля, поэтому ни участники, ни исследователи не знали о распределении по группам. Основным критерием была скорость роста предраковых или раковых клеток, однако по этому показателю группы практически не различались.
При этом у принимавших витамин C изменились процессы воспалительной передачи сигналов, что соответствовало более благоприятным результатам. В этой группе реже возникали анемия, пневмония, острый асептический артрит и внутренние кровотечения. Желудочно-кишечные нарушения, напротив, встречались чаще.
За период наблюдения, медиана которого составила 33,6 месяца, умерли 35 участников. На группу плацебо пришлось 24 смерти, тогда как среди получавших витамин C умерли 11 человек. Дополнительный анализ показал, что участники из группы витамина C с большей вероятностью оставались в живых, однако этот результат носит исследовательский характер и требует проверки в более крупном испытании третьей фазы.
«Исследование EVITA даёт нам веские основания продолжить изучение того, может ли витамин C приносить пользу людям с определёнными предраковыми состояниями или ранними стадиями рака крови и каким образом это происходит. Необходимы дальнейшие работы, но мы осторожно надеемся, что результаты помогут разработать будущие стратегии предотвращения развития лейкоза», — заявил соавтор исследования Питер А. Джонс из Института Ван Андела в Гранд-Рапидсе, штат Мичиган. Учёный является одним из руководителей эпигенетической исследовательской группы VAI-SU2C, проводившей испытание EVITA. По словам соавтора Кирстен Грёнбек из университетской больницы Ригсхоспиталет в Копенгагене, полученные данные пока не позволяют рекомендовать такое лечение, хотя более масштабное исследование может дать окончательный ответ.