Ученые из Университета Вюрцбурга в Германии выяснили, что витамин B2, или рибофлавин, играет важную роль в защите раковых клеток. Исследование показало, что он помогает им противостоять ферроптозу — особому виду клеточной гибели, который начинается при повреждении мембраны клетки и приводит к ее уничтожению.
В центре этого механизма находится белок FSP1. Ранее уже было известно, что он вместе с белком GPX4 помогает клеткам защищаться от ферроптоза. Теперь исследователи установили, что работа FSP1 зависит от гена RFK, который участвует в превращении витамина B2 в формы, пригодные для использования организмом.
Во время масштабного анализа, охватившего тысячи генов, ученые обнаружили связь между FSP1, RFK и витамином B2. Дальнейшие опыты в лаборатории подтвердили, что рибофлавин фактически поддерживает работу FSP1 через этот генетический механизм. Иными словами, витамин B2 помогает раковым клеткам сохранять защиту от разрушения.
Затем исследователи проверили, что произойдет, если лишить опухолевые клетки этой поддержки. Для этого они использовали розофлавин — вещество, которое похоже на витамин B2 и может подменять его. Кроме того, ученые нарушали работу гена RFK. В обоих случаях белок FSP1 переставал нормально работать, а сами раковые клетки становились заметно более уязвимыми к ферроптозу.
Розофлавин действует как молекула-имитатор. Он заставляет клетки поглощать себя вместо настоящего витамина B2, но при этом не поддерживает защитную функцию FSP1. В результате у опухолевых клеток ослабевает барьер против ферроптоза, и они легче погибают.
При этом исследование не говорит о том, что витамин B2 вреден для человека. Этот витамин необходим организму и должен поступать с пищей, в том числе из молочных продуктов, яиц, мяса и зеленых овощей. Проблема, как пишет New-Science.ru, состоит в другом: тот же механизм, который полезен организму, может одновременно помогать и раковым клеткам.
Поэтому дальнейшая задача ученых состоит не в отказе от витамина B2, а в том, чтобы научиться избирательно нарушать этот путь именно в опухолевых клетках. Исследователи считают, что в будущем вещества, похожие на розофлавин, могут стать основой новых способов лечения, если удастся направлять их действие точно по цели и не затрагивать здоровые ткани.
Авторы работы также отмечают, что значение этого открытия выходит за рамки онкологии. Ферроптоз, связанный с окислительным стрессом, рассматривают как важный процесс при нейродегенеративных заболеваниях, повреждении тканей после трансплантации органов, а также при ишемически-реперфузионной травме. По этой причине новый механизм может оказаться важным и для дальнейших исследований инсульта и болезней, подобных болезни Паркинсона.
Исследование опубликовано в журнале Nature Cell Biology.
