Исследователи из Университета Эмори совершили прорыв в понимании механизмов развития болезни Альцгеймера. Они обнаружили, что отложения бета-амилоида в мозге пациентов с этим заболеванием служат своеобразным каркасом для накопления других белков.
Учёные выявили более 20 белков, которые накапливаются вместе с бета-амилоидом как в мозге людей с болезнью Альцгеймера, так и у мышей. Особое внимание привлекли два белка — мидкин и плейотрофин. Исследования показали, что эти белки ускоряют процесс агрегации амилоида как в пробирке, так и у мышей.
Авторы исследования предполагают, что именно эти дополнительные белки, а не сам амилоид, могут играть ключевую роль в процессе, ведущем к повреждению мозга. Это открытие открывает новые перспективы для разработки эффективных методов лечения болезни Альцгеймера.
Данное исследование ставит под сомнение существующие теории о причинах болезни Альцгеймера и предлагает новый взгляд на процесс её развития. Это может помочь по-новому подойти к поиску мишеней для лечения не только самой болезни Альцгеймера, но и других заболеваний, связанных с накоплением амилоида в организме.
Источник: sciencedaily.com
