Возрастное ослабление мышц может быть связано не только с их уменьшением, но и с нарушением передачи электрических сигналов. К такому выводу пришли исследователи Университета Миссури, изучившие работу нервно-мышечного соединения — участка, где нервный импульс запускает сокращение мышечного волокна. С возрастом эта связь становится менее надёжной.
Результаты помогают объяснить часть проявлений саркопении — возрастной утраты мышечной массы, силы и физической функциональности. Это состояние затрагивает почти половину людей старше 80 лет. Ранее основное внимание уделяли уменьшению мышц и ухудшению работы двигательных нейронов.
Команда под руководством У. Дэвида Арнольда, исполнительного директора инициативы NextGen Precision Health и профессора медицинской школы, сосредоточилась на последнем этапе передачи сигнала. «Долгое время в этой области считалось, что нервно-мышечное соединение сохраняет надёжность в процессе старения, а некоторые даже предполагали, что с возрастом оно может становиться лучше», — сказал Арнольд. По его словам, исследование на людях и животных показало, что это соединение при старении, напротив, выходит из строя.
Одной из причин нарушения учёные считают снижение уровня NaV1.4 — натриевого канала, необходимого скелетным мышцам для формирования электрической активности и сокращения. При недостатке этого белка мышечные волокна могут хуже реагировать на импульсы, поступающие от нервов. Исследователи также проверили роль канала ClC-1, который участвует в регулировании электрических процессов в мышцах.
В сотрудничестве с датской биотехнологической компанией NMD Pharma специалисты частично подавили активность ClC-1. В эксперименте на животных это повысило чувствительность стареющих мышц к нервным сигналам и увеличило их силу. «Мы обнаружили важную точку сбоя на последнем этапе связи между нервами и мышцами, — отметил Арнольд. — И, возможно, ещё важнее то, что показали потенциальную обратимость этого нарушения».
NMD Pharma разработала экспериментальный препарат игнасеклант, частично блокирующий ClC-1. Его уже изучали у людей с нервно-мышечными заболеваниями, но не в рамках лечения саркопении. Арнольд участвовал в многоцентровом исследовании препарата при болезни Шарко — Мари — Тута, наиболее распространённом наследственном нервно-мышечном расстройстве; результаты показали улучшение нескольких показателей силы и функции мышц, а основные выводы были представлены на клинической и научной конференции Ассоциации мышечной дистрофии 2026 года. Исследование «Neuromuscular junction failure in sarcopenia is linked to NaV1.4 loss and reversed by ClC-1 inhibition» опубликовано 1 сентября 2026 года в The Journal of Clinical Investigation, DOI: 10.1172/JCI190646.