Ученые выяснили, что бактериофаг T7 использует необычный способ подавления защиты бактерий. После заражения клетки вирусный фермент вызывает массовое изменение белков внутри бактерии. Это помогает фагу обходить иммунные механизмы хозяина.
Исследователи изучили взаимодействие бактериофага T7 с кишечной палочкой E. coli. Они сосредоточились на фосфорилировании — химическом изменении, способном включать или выключать функции белков. Работа показала, что уже через несколько минут после заражения фосфорилированию подвергается почти каждый бактериальный белок.
Источником этого процесса оказался фермент T7-киназа, известный ученым с 1970-х годов. По данным авторов, она воздействует на большее число мишеней, чем любая другая известная в природе киназа. При этом активность фермента длится недолго: через 5–6 минут после заражения он отключается.
Особенно часто T7-киназа изменяет белки бактерии, которые связываются с ДНК. Такие белки участвуют в распознавании и уничтожении вирусной ДНК, попавшей в клетку. Ученые предположили, что фермент закрепляется на ДНК и благодаря этому оказывается рядом с ключевыми элементами бактериальной защиты.
Эксперименты подтвердили, что T7-киназа помогает фагу заражать штаммы бактерий с подобными защитными системами. Сравнение с ферментами других бактериофагов указывает, что этот механизм может быть распространенной эволюционной стратегией подавления бактериального иммунитета. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Авторы намерены изучить другие типы изменений белков и их влияние на заражение бактерий фагами. В перспективе эти данные могут пригодиться для создания бактериофагов, способных эффективнее бороться с разными штаммами возбудителей. Такие разработки рассматриваются как возможная основа для фаговой терапии.
