Исследователи из Университета Кентукки изучили связь между болезнью Альцгеймера и нарушениями сна. Они предположили, что важную роль в этом процессе играют микроглия — иммунные клетки головного мозга. При их реакции на амилоидные бляшки может запускаться воспалительный процесс, мешающий полноценному отдыху.
В эксперименте сравнили мышей с генетической предрасположенностью к накоплению амилоид-бета-бляшек и здоровых животных. Учёные наблюдали за циклами сна, активностью мозга и образованием бляшек в возрасте 6 и 18 месяцев. Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer’s & Dementia.
После появления бляшек мыши теряли от 1,5 до 2 часов сна за ночь. Такой дефицит сохранялся как на ранней, так и на более поздней стадии наблюдений, хотя количество отложений амилоид-бета со временем значительно увеличивалось. Нарушения сна и активности коры головного мозга при этом не становились сильнее.
В отдельном опыте животным ввели препараты, подавляющие реакцию микроглии. После этого мыши с признаками болезни Альцгеймера стали спать примерно на 2 часа дольше каждую ночь. При этом сами амилоидные бляшки не изменились, что, по мнению авторов работы, указывает на возможную роль иммунных клеток в нарушении сна.
Учёные отмечают, что результаты получены только в опытах на мышах и требуют дальнейшей проверки. Потенциальные методы лечения, вероятно, будут направлены не на уничтожение микроглии, а на снижение её чрезмерной активности. Авторы также считают, что наблюдение за изменениями сна и электроэнцефалографии может в будущем помочь выявлять ранние признаки болезни Альцгеймера без дорогостоящих или инвазивных обследований.