Учёные из Техасского университета A&M создали новую модель для изучения возможной связи вирусных инфекций с болезнью Паркинсона. Эксперимент провели на мышах с использованием вируса энцефаломиелита мышей Тейлера, или TMEV. Этот вирус поражает у животных нейроны, вырабатывающие дофамин, дефицит которого характерен для болезни Паркинсона.
Исследователи установили, что после введения TMEV часть дофаминовых нейронов в области инъекции погибала уже в течение недели. Затем мышей 20 недель проверяли на координацию движений и особенности походки. Результаты работы опубликованы в журнале Brain, Behavior, and Immunity – Health.
У заражённых животных выявили нарушения двигательного контроля, сходные с проявлениями болезни Паркинсона. Мыши хуже справлялись с двигательными тестами, в том числе медленнее спускались по вертикальному стержню. Эти проблемы сохранялись и после того, как вирус уже исчезал из организма.
Обычно для подобных исследований используют генетически изменённых мышей либо токсичные вещества, вызывающие гибель нейронов в чёрной субстанции мозга. Однако такие методы не всегда отражают возможный механизм развития заболевания у людей. Новая модель позволяет отдельно оценить последствия повреждения нервной системы после вирусной инфекции.
Авторы не утверждают, что вирус способен сам по себе вызвать болезнь Паркинсона. По их предположению, инфекция может нанести долговременный ущерб мозгу и повысить роль других генетических и внешних факторов. Вирус TMEV безопасен для человека и заражает только мышей.
Болезнью Паркинсона в мире страдают более 10 млн человек, и она считается одним из наиболее распространённых заболеваний мозга после деменции. Изучение вирусного повреждения дофаминовых нейронов может помочь лучше понять развитие этой патологии у людей. В дальнейшем полученные данные могут быть использованы при поиске новых подходов к лечению.
