Фото: ScienceDaily
Ученые Стэнфордской медицинской школы выяснили, что на старение организма может влиять сбой в работе иммунных клеток. Исследование проводили на мышах и человеческих клетках. Результаты работы опубликованы в журнале Science.
Специалисты изучили тканевые макрофаги — иммунные клетки, которые постоянно находятся в органах. С возрастом они хуже удаляют стареющие нейтрофилы, участвующие в защите организма от инфекций. Такие нейтрофилы начинают накапливаться в тканях, выделять вредные вещества и поддерживать хроническое воспаление.
Ключевую роль в этом процессе, как установили исследователи, играет рецептор EP2. Он реагирует на гормон PGE2, уровень которого повышается с возрастом, инфекциями, травмами и воздействием токсичных веществ. Усиленная работа EP2 снижает способность макрофагов поглощать и перерабатывать стареющие нейтрофилы.
У мышей, у которых этот рецептор отключили в тканевых макрофагах, органы дольше сохраняли признаки молодого состояния. Изменения затронули мозг, сердце, мышцы, печень, селезенку, костный мозг, почки и кишечник. У животных также уменьшились воспаление, количество висцерального жира, проявления слабости и проблемы с сердцем, а память и физическая активность оказались лучше.
Отдельный эксперимент с препаратом, подавляющим EP2, показал похожий эффект у пожилых мышей. За два месяца лечения число нейтрофилов и стареющих клеток приблизилось к показателям молодых животных. При изучении клеток печени человека ученые обнаружили сходные возрастные изменения: накопление нейтрофилов, ослабление макрофагов и повышение активности EP2.
Сейчас одобренных препаратов, которые избирательно блокируют EP2, нет. Противовоспалительные средства способны уменьшать выработку PGE2, однако одновременно влияют и на другие важные процессы в организме. Авторы работы считают, что необходим безопасный препарат, воздействующий именно на рецептор EP2.