Учёные Технологического университета Чалмерса в Швеции выяснили, почему сердечно-сосудистые заболевания могут развиваться даже после снижения уровня «плохого» холестерина до рекомендуемых значений. Исследование показало, что дополнительный риск может быть связан с другими частицами, переносящими жиры по крови. Эти механизмы способны повреждать сосуды не только за счёт накопления холестерина.
Снижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности, или ЛПНП, считается проверенным способом уменьшить вероятность инфаркта. Однако у некоторых пациентов болезнь сердца возникает и после успешной коррекции этого показателя. Учёные предположили, что важную роль в таких случаях играют липопротеины, содержащие аполипопротеин B.
В работе изучили три вида частиц: ЛПНП, липопротеины, богатые триглицеридами, и липопротеин(a), обозначаемый как Lp(a). Для этого исследователи применили протеомный анализ — масштабное изучение белков в организме. Они сопоставили данные почти о трёх тысячах белков крови с генетической информацией и длительными медицинскими наблюдениями.
Наиболее заметное сходство обнаружили между белковыми профилями частиц, богатых триглицеридами, и Lp(a). Связанные с ними белки могут привлекать иммунные клетки, поддерживать воспаление и способствовать изменениям стенок сосудов. ЛПНП демонстрировали другой механизм: их белковые характеристики главным образом указывали на накопление холестерина внутри артерий.
Результаты позволяют искать новые способы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, учитывающие не только уровень ЛПНП, но и воздействие других липопротеинов. При этом исследование не проверяло новый метод лечения и не создавало готовый для клинического применения анализ крови. Как сообщает ScienceDaily, дальнейшие работы должны показать, поможет ли оценка выявленных процессов повысить эффективность профилактики вместе с уже применяемым снижением холестерина.