Ученые из Института Вейцмана в Израиле обнаружили белок MTCH2, отключение которого позволяет клеткам активнее сжигать жир, не затрагивая мышечную массу.
Препараты для снижения веса на основе GLP-1, например Ozempic, за последние годы помогли множеству людей похудеть, но у них есть серьезный минус — часть пациентов теряет не только жировую, но и мышечную массу, а также плотность костной ткани. Из-за этого специалисты продолжают искать альтернативные методы борьбы с ожирением, лишенные подобных рисков.
Еще в 2016 году исследователи выяснили: если у мышей отключить выработку белка MTCH2, который в лаборатории неофициально называют Mitch, животные не набирают вес даже в неблагоприятных условиях и демонстрируют лучшую выносливость. Сейчас ученые проверили, действует ли похожий механизм в клетках человека — для этого они отключили ген, ответственный за производство этого белка, в культуре человеческих клеток.
Биолог Сабита Чоурасия рассказала, что специалисты в течение нескольких часов фиксировали изменения более чем сотни веществ, задействованных в обмене веществ. Выяснилось, что после исключения MTCH2 клетки начинают более активно производить энергию с участием кислорода — этим ученые объясняют повышенную выносливость у мышей в предыдущих экспериментах.
Работа также прояснила функцию самого белка: MTCH2 влияет на митохондрии — клеточные структуры, вырабатывающие энергию. В норме митохондрии объединяются друг с другом для повышения эффективности, а MTCH2 препятствует этому процессу.
Когда белок отсутствует, клетки начинают тратить энергию значительно быстрее и постоянно испытывают ее нехватку, из-за чего ускоренно расходуют запасы углеводов, жиров и аминокислот. Именно это снижает предрасположенность организма к накоплению жировых отложений. Ученые также заметили, что такие клетки особенно интенсивно используют жир как источник энергии — вплоть до расходования жиров, входящих в состав клеточных мембран.
Биолог Атан Гросс отметил, что после удаления MTCH2 объем жиров в мембранах заметно снижался, тогда как количество веществ, используемых для получения энергии, возрастало. По его словам, это свидетельствует о том, что клетка буквально расщепляет собственные жировые запасы для энергетических нужд.
Дополнительно исследователи установили, что отсутствие MTCH2 препятствует образованию новых жировых клеток. Формирование жировой ткани требует значительных энергозатрат, а клетки без этого белка постоянно находятся в состоянии энергетического дефицита. Одновременно снижается активность генов и веществ, необходимых для превращения обычных клеток в жировые, из-за чего организм формирует меньше жировых клеток и накапливает меньше жира.
Несмотря на многообещающие данные, ученые предупреждают, что до создания полноценного метода лечения на основе этого открытия еще далеко — эксперименты пока проводились только на культурах клеток и ранее на мышах. Кроме того, постоянный энергетический дефицит способен создавать дополнительную нагрузку на ткани и органы, потенциально приводя к их повреждению. Поэтому будущие препараты должны усиливать процесс жиросжигания без создания подобного стресса для организма.
