Избыточное накопление жира в скелетных мышцах становится серьезной проблемой для метаболического здоровья. Такому процессу способствуют диеты с высоким содержанием жиров, низкая физическая активность и возрастные изменения. В отличие от подкожного жира, липидные капли внутри мышечных клеток нарушают их нормальную работу и мешают организму эффективно утилизировать глюкозу и жирные кислоты. Со временем это приводит к снижению метаболической гибкости и может стать причиной инсулинорезистентности. Поэтому поиск способов ограничить избыточный жир в мускулатуре важен для здорового старения и профилактики болезней, связанных с образом жизни.
Ключевую роль в этом процессе играет сигнальный путь рецептора PPARδ, активация которого способствует окислению жирных кислот и препятствует накоплению липидов в клетках. Ученые давно изучают природные биоактивные соединения, способные влиять на этот механизм, однако точное действие таких веществ оставалось неясным. Японские исследователи из Университета Синсю под руководством доцента Такакадзу Митани обнаружили, что птеростильбен способен стабилизировать PPARδ и влиять на жировой обмен в мышечной ткани.
Птеростильбен — это природный полифенол, содержащийся в чернике, винограде и других ягодах. Ранее его полезное метаболическое действие отмечали в печени и жировой ткани, но влияние на скелетные мышцы было изучено мало. Результаты работы опубликованы в журнале Food Bioscience. По словам доктора Митани, одобренных лекарств для лечения миостеатоза — жировой дистрофии мышц — пока не существует, что побудило команду искать природные диетические средства.
В ходе экспериментов на культурах мышечных клеток мышей C2C12 специалисты протестировали набор фитохимических веществ из пищи. Птеростильбен показал наиболее сильное снижение внутриклеточного накопления липидов, при этом клетки продолжали нормально расти и развиваться. Выяснилось, что вещество не блокирует поступление жирных кислот, а усиливает выделение глицерина, что указывает на распад накопленного жира. Также повысилась экспрессия генов, отвечающих за окисление жирных кислот, то есть клетки начали активнее расщеплять липиды для получения энергии.
Механизм действия оказался неожиданным: птеростильбен не активировал PPARδ напрямую, как большинство экспериментальных соединений, а увеличивал количество этого белка в клетках. Он предотвращал разрушение белка через убиквитин-протеасомный путь, что повышало транскрипционную активность PPARδ и усиливало работу генов липидного обмена. Как отметил доктор Митани, работа создает научную основу для разработки функциональных продуктов питания и добавок, нацеленных на метаболизм жира в мышцах, а также предлагает метод поиска других природных стабилизаторов этого белка.
Учитывая рост метаболических заболеваний в мире, эти данные могут стать отправной точкой для изучения диетических подходов к борьбе с ожирением, диабетом второго типа и возрастными нарушениями обмена веществ. Однако результаты пока ограничены экспериментами на клеточных культурах и не доказывают эффективность вещества на животных или людях. Исследователи считают птеростильбен перспективным ингредиентом для пищевой и медицинской промышленности, но для практического применения потребуются дополнительные исследования на живых организмах, оценка безопасности и избирательности действия соединения.
