Ученые выяснили, что умеренный стресс митохондрий на раннем этапе развития зародыша способен надолго повысить устойчивость сердца к повреждениям от химиотерапии. Исследование провели на мышах, а его результаты опубликовали в журнале Science Advances. Ключевую роль в защитном механизме сыграл цитрат.
Митохондрии обеспечивают клетки энергией, однако в процессе их работы образуются активные формы кислорода, которые могут повреждать ткани. Ранее специалисты пытались снизить этот вред с помощью антиоксидантов. Однако клинические испытания в большинстве случаев не подтвердили эффективность такого подхода.
Исследователи из Института Солка во главе с Мэтью Доннелли вызвали у мышей контролируемый стресс митохондрий во время эмбрионального развития. Это привело к повышению уровня цитрата в клетках. Молекула стала сигналом для эпигенетических изменений, которые повлияли на активность генов и повысили устойчивость клеток.
Позднее животных подвергли лечению доксорубицином — распространенным химиотерапевтическим препаратом, способным повреждать сердце. У мышей, прошедших предварительную подготовку, сердечная мышца значительно лучше справлялась с воздействием лекарства. Защитный эффект сохранялся спустя длительное время.
Соавтор работы Джеральд Шейдел отметил, что антиоксиданты создавались для уменьшения ущерба от активных форм кислорода, но испытания на людях чаще всего не показали ожидаемой пользы. По его словам, новое исследование указывает на иной принцип: клеточный стресс можно не подавлять, а использовать как своеобразную тренировку, повышающую устойчивость организма.