Учёные обнаружили фермент UBE2N, который может защищать печень от повреждений при прогрессировании метаболически ассоциированной стеатотической болезни печени. Результаты доклинического исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism. Работа выполнена при совместном руководстве специалистов Университета медицинских наук Cedars-Sinai.
Метаболически ассоциированная стеатотическая болезнь печени, ранее известная как неалкогольная жировая болезнь печени, затрагивает около 100 млн жителей США, сообщает American Liver Foundation. Примерно у 20–25% пациентов развивается метаболически ассоциированный стеатогепатит — более тяжёлая форма заболевания. Она сопровождается не только накоплением жира, но и воспалением, повреждением клеток и образованием рубцовой ткани.
Сегодня лечение в основном включает изменение образа жизни и меры по предотвращению дальнейшего повреждения печени. Доступные препараты существуют, однако выбор терапии остаётся ограниченным, а лекарства, полностью излечивающего стеатогепатит, пока нет. Предыдущие исследования связывали развитие болезни с нарушением работы митохондрий — клеточных структур, отвечающих за выработку энергии.
В ходе нового многоцентрового исследования специалисты Cedars-Sinai установили, что по мере утяжеления заболевания в клетках печени снижается уровень фермента UBE2N. «Фермент UBE2N, по-видимому, защищает печень от воспаления и повреждений, связанных с MASH, помогая удалять поврежденные митохондрии и поддерживая расщепление жира», — сказал соавтор работы, профессор медицины и биомедицинских наук Cedars-Sinai Экихиро Сэки. По его словам, при снижении уровня фермента исследователи наблюдали больше повреждённых клеток и более выраженное поражение печени.
Затем учёные восстановили нормальное содержание UBE2N в печени лабораторных мышей. Это привело к уменьшению жировых отложений, воспаления и рубцевания тканей. Полученные данные указывают, что фермент может стать мишенью для терапии, направленной на предотвращение перехода стеатотической болезни печени в стеатогепатит.
«Выявление роли этого фермента в регулировании работы митохондрий печени является важным шагом в понимании стеатотической болезни печени», — заявила Шелли Лу, руководитель отделения гастроэнтерологии и гепатологии Cedars-Sinai. Она добавила, что дальнейшие исследования смогут проверить, способно ли усиление этого защитного механизма дополнять существующие методы лечения, помочь определить пациентов, которым он принесёт наибольшую пользу, и привести к созданию новых способов профилактики тяжёлых форм заболевания. Источник финансирования включал Национальный фонд исследований Кореи, программу RISE, Американскую ассоциацию по изучению заболеваний печени, Национальные институты здравоохранения США и Национальный фонд естественных наук Китая.