Учёные установили, что обострения рассеянного склероза связаны с реактивацией вируса Эпштейна — Барр (ВЭБ). Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Medicine. По современным представлениям, именно пробуждение вируса может запускать новые атаки иммунной системы на нервную ткань.
Вирус Эпштейна — Барр относится к семейству герпесвирусов и известен также как герпесвирус четвёртого типа. К 40 годам его носителями становятся до 97% взрослых. Вирус открыли в 1964 году английский вирусолог Марк Эпштейн и его ассистентка Ивонна Барр. Он передаётся через человеческие биологические жидкости и воздушно-капельным путём, после чего сохраняется в организме пожизненно: его ДНК остаётся внутри части B-клеток иммунной системы в форме отдельной кольцевой молекулы.
У большинства людей инфекция не вызывает заметных последствий. Однако в некоторых случаях она может быть связана с синдромом хронической усталости, злокачественными заболеваниями крови и аутоиммунными нарушениями, включая рассеянный склероз. Это хроническое поражение центральной нервной системы, при котором иммунитет атакует миелин — изолирующую оболочку нервных волокон головного и спинного мозга. Болезнь способна вызывать ухудшение зрения, онемение, мышечную слабость, спазмы, нарушения равновесия, ходьбы, памяти и внимания; периоды обострения сменяются ремиссиями, но полностью вылечить её пока невозможно.
Связь ВЭБ с рассеянным склерозом стала особенно очевидной после крупного исследования американских военных: признаки перенесённой инфекции обнаружили у 800 из 801 человека, у которого впоследствии развилось заболевание. Теперь исследователи проследили, как меняется состояние организма перед обострением. Для этого на протяжении 25 лет они наблюдали за тысячами пациентов, проводили неврологические обследования и томографию, а также изучали биологические образцы.
Оказалось, что латентная инфекция начинает активизироваться за несколько месяцев до резкого ухудшения состояния. Число аномальных заражённых B-лимфоцитов увеличивается, а вирусные гены запускают процессы, связанные с наследственной предрасположенностью к болезни. «Спящий вирус время от времени частично или полностью просыпается — например, чтобы заразить ещё немного клеток. Заражённые B-клетки начинают производить вирусные белки, а иногда и новые вирусные частицы. Более того, заражённые клетки переходят в аномальный режим работы, усиливая воспаление и активируя другие клетки иммунной системы. И у некоторых людей такая реактивация может нарушить нормальную работу иммунитета и настроить его против собственных тканей», — рассказывает молекулярный биолог Ирина Якутенко.
При этом одного заражения ВЭБ для развития рассеянного склероза недостаточно: заболевание возникает примерно у одного из трёх тысяч человек. «Потому что, хотя вирус и является необходимым звеном в цепочке развития рассеянного склероза, он не является достаточным. Для развития рассеянного склероза у человека должны быть определённые генетические варианты, связанные с особенностями работы B-клеток. Именно сочетание этих двух факторов, по всей видимости, необходимо для запуска заболевания. И точно такую же картину мы видим в отношении других аутоиммунных болезней, например системной красной волчанки. Вирус Эпштейна — Барр является триггером и для этого заболевания. И, как и в случае рассеянного склероза, похоже, что без заражения ВЭБ волчанка не развивается или развивается крайне редко», — говорит Якутенко. По данным Nature Medicine, создание вакцины против ВЭБ могло бы снизить риск связанных с ним хронических заболеваний, однако такой вакцины пока нет. Для уже заболевших изучаются новые подходы, включая CAR-T-терапию — введение собственных T-клеток пациента, изменённых для уничтожения B-клеток.