Исследователи из Медицинской школы Дьюк-Нус и Национального университета Сингапура обнаружили транспортный белок Mfsd2a, который играет ключевую роль в регуляции нейронов. Это открытие может привести к разработке новых методов замедления старения мозга. Результаты исследования были опубликованы в Journal of Clinical Investigation.
Миелиновая оболочка – изолирующая мембрана, окружающая нервы – важна для быстрой и эффективной передачи электрических импульсов по нервной системе. Повреждение миелиновой оболочки может привести к нарушению работы нейронов и неврологическим расстройствам. Со временем миелиновые оболочки естественным образом деградируют, что вызывает ухудшение когнитивных способностей у пожилых людей. Разработка новых методов терапии, направленных на восстановление миелиновой оболочки, является необходимой для борьбы со старением мозга.
Ученые сфокусировались на белке Mfsd2a, который транспортирует липид лизофосфатидилхолин (LPC), богатый омега-3 жирными кислотами, в мозг во время миелинизации. Генетические мутации в гене Mfsd2a связаны с сильным снижением образования миелиновой оболочки и микроцефалией.
В ходе доклинических испытаний ученые обнаружили, что удаление Mfsd2a из клеток-предшественников, превращающихся в миелинообразующие олигодендроциты, приводит к недостаточной миелинизации. Секвенирование одноклеточной РНК показало, что отсутствие Mfsd2a приводит к снижению уровня молекул жирных кислот, включая омега-3, в клетках-предшественниках, нарушая их дифференцировку в олигодендроциты, производящие миелин.
В дальнейшем планируется проведение дополнительных клинических исследований, которые помогут установить, может ли введение омега-3 способствовать ремиелинизации поврежденных аксонов в мозге. Теоретически, это может улучшить когнитивные функции у пожилых людей.
По материалам: Лента.ру
