Ученые из Северо-Западного университета обнаружили неожиданное свойство противосудорожного препарата леветирацетам. Выяснилось, что это давно известное лекарство способно эффективно препятствовать образованию токсичных белковых бляшек в мозге. Именно они считаются одним из ключевых признаков развития тяжелой болезни Альцгеймера.
Результаты этого важного исследования были опубликованы в журнале Science Translational Medicine. Исследователи установили, что наиболее опасная форма амилоида — белок амилоид-бета 42 — имеет свойство накапливаться внутри синаптических пузырьков нейронов. Этот процесс запускает формирование токсичных агрегатов, которые впоследствии повреждают клетки мозга.
Леветирацетам, который был одобрен Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств более 20 лет назад для лечения эпилепсии, вмешивается в этот губительный механизм. Препарат замедляет переработку белков внутри нервных клеток. Тем самым лекарство предотвращает образование опасного амилоид-бета 42 и защищает нейроны.
Эффективность метода проверили на животных моделях и культивируемых человеческих нейронах. Также использовались образцы мозговой ткани людей с синдромом Дауна, так как эта группа имеет крайне высокий риск раннего развития недуга. Во всех случаях применение препарата заметно снижало выработку токсичного белка.
Анализ клинических данных показал весьма обнадеживающие результаты для пациентов. У людей с болезнью Альцгеймера, которые принимали леветирацетам, когнитивные нарушения прогрессировали значительно медленнее. Это подтверждает гипотезу о положительном влиянии старого лекарства на новую терапевтическую цель.
Авторы научной работы подчеркивают одно важное ограничение открытого метода. Потенциальная эффективность препарата возможна лишь на самых ранних стадиях заболевания, еще до появления выраженных симптомов. После развития деменции патологические изменения в мозге во многом становятся необратимыми, и лечение уже не поможет.
