Исследование мозга пациента с болезнью Альцгеймера показало, что участки, где лечение почти полностью устранило амилоидные бляшки, содержали мало или вовсе не содержали скоплений тау-белка. В соседних областях, сохранивших значительное количество амилоида, специалисты обнаружили гораздо больше тау-клубков, воспаление и признаки продолжающегося разрушения нервной ткани. Результаты указывают на возможную связь между удалением амилоида и замедлением других процессов, повреждающих мозг.
Работу выполнили учёные Медицинской школы Перельмана Пенсильванского университета. Они представили результаты на Международной конференции Ассоциации Альцгеймера 2026 года, а сама статья опубликована в журнале JAMA. «Наблюдение двух вариантов развития болезни в одном мозге дало нам редкую возможность понять, как удаление амилоида влияет на другие белки, участвующие в болезни Альцгеймера», — сказал один из руководителей исследования Дэвид Волк, содиректор Центра памяти Пенсильванского университета и директор Пенсильванского исследовательского центра болезни Альцгеймера.
Амилоид-бета накапливается снаружи нервных клеток и образует плотные бляшки, тогда как тау откладывается внутри нейронов, формируя патологические клубки. Оба белка связаны с повреждением клеток мозга, нарушениями памяти, изменениями личности и ухудшением мышления. Препараты, направленные на удаление амилоида, в последние годы заметно изменили подходы к лечению болезни: адуканумаб стал первым таким средством, получившим ускоренное одобрение Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, хотя сейчас он не продаётся, а донанемаб (Kisunla) и леканемаб (Leqembi) позднее получили полное одобрение.
Для анализа исследователи использовали мозговую ткань мужчины, участвовавшего в клиническом испытании адуканумаба. Болезнь Альцгеймера, проявлявшуюся лёгкими когнитивными нарушениями, ему диагностировали в возрасте около 50 лет; за четыре с половиной года пациент получил 30 доз препарата. Он умер примерно через четыре года после последней дозы, более чем через десять лет после появления первых симптомов, и заранее завещал свой мозг для научных исследований.
На поверхности мозга, в складках, называемых извилинами, амилоидные бляшки почти исчезли, а тау накапливался в небольшом количестве. В расположенных рядом бороздах амилоид сохранился, и именно там специалисты выявили значительно больше тау-клубков, воспалительных изменений и дегенерации. Такое распределение соответствовало результатам сканирования, выполненного при жизни пациента, которое также показывало неодинаковое удаление амилоида в разных участках мозга.
«Этот случай стал уникальным сценарием “Златовласки”, когда одни области очистились от амилоида, а другие — нет», — отметил один из руководителей работы Эдвард Ли, профессор исследований нейродегенеративных заболеваний. Учёные подчёркивают, что исследование одного мозга не доказывает прямую причинную связь между удалением бляшек и снижением накопления тау. При этом результаты показывают: значительное устранение амилоида может влиять на дальнейшее развитие болезни даже спустя годы после прекращения терапии, а раннее начало лечения может оказаться особенно важным, поскольку амилоид способен накапливаться задолго до появления нарушений памяти. Работа получила поддержку Национальных институтов здравоохранения США.