Обнаруженный клеточный сдвиг может объяснить, почему старение ведет к болезням

Обнаруженный клеточный сдвиг может объяснить, почему старение ведет к болезням

Учёные обнаружили, что старение сопровождается активной перестройкой ключевой внутриклеточной структуры — эндоплазматического ретикулума (ЭПР). Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Cell Biology.

Группа под руководством доцента Криса Беркевица из Университета Вандербильта изучала, как клетки организуют свои внутренние структуры в процессе старения. Исследователи установили, что клетки активно изменяют форму ЭПР посредством процесса ЭПР-фагии — избирательного разрушения отдельных его участков. Авторы работы использовали генетические методы, световую и электронную микроскопию, изучая прозрачных червей Caenorhabditis elegans — стандартный модельный организм для исследований старения.

Выяснилось, что у стареющих животных значительно уменьшается объём «грубого» ЭПР, отвечающего за производство белков, тогда как трубчатый ЭПР, связанный с выработкой липидов, меняется незначительно. Это согласуется с общими тенденциями старения: снижением белкового обмена и метаболическими изменениями, ведущими к накоплению жира.

Кроме того, команда показала, что ЭПР участвует в ремоделировании аппарата Гольджи в ходе старения. «Изменения в эндоплазматическом ретикулуме происходят на относительно ранних стадиях процесса старения. Одно из самых интересных предположений заключается в том, что это может быть одним из факторов, провоцирующих последующие нарушения и заболевания», — отметил Беркевиц.

Учёные рассматривают ЭПР-фагию как потенциальную мишень для лечения нейродегенеративных и метаболических заболеваний.


Подписывайтесь на Science XXI в Дзен и Telegram.

Поделиться с друзьями
Science XXI