Ученые Йельского университета выяснили, что препараты для снижения веса, включая Ozempic, могут работать в мозге не так, как считалось раньше. Речь идет о GLP-1-терапии, которая способна давать устойчивое снижение массы тела на 10–15% и больше. При этом до конца механизм такого эффекта оставался неясным.
Исследователи пришли к выводу, что особую роль могут играть нейроны AgRP, которые раньше связывали главным образом с усилением голода. В ходе лечения семаглутидом, действующим веществом препаратов вроде Ozempic, эти клетки, по данным ученых, не подавляются, а, наоборот, включаются в процесс удержания снижения веса. Работа опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
В эксперименте на мышах ученые отслеживали массу тела, питание, обмен веществ и расход энергии во время терапии семаглутидом. Также они применяли генетические методы, чтобы выборочно отключать или удалять нейроны AgRP. Оказалось, что у животных, у которых этих нейронов не было, препараты GLP-1 уже не могли сохранять снижение веса.
Дополнительные исследования с использованием электронной микроскопии, молекулярной биологии и электрофизиологии показали еще один неожиданный результат. Нейроны AgRP не угнетались, а активировались. По мнению авторов, это говорит о более сложной реакции мозга на дефицит калорий, чем считалось раньше.
Ученые отмечают, что такие клетки могут не мешать снижению веса, а участвовать в биологическом механизме его сохранения. Пока речь идет только об опытах на мышах, поэтому выводы еще нужно проверять на людях. В Йельском университете считают, что это открытие может помочь в разработке более эффективных препаратов от ожирения.